发明创造名称：含胆固醇的婴儿配方物的用途
外观设计名称：
决定号：199049
决定日：2019-11-01
委内编号：1F245800
优先权日：2011-09-08
申请（专利）号：201280043883.3
申请日：2012-09-07
复审请求人：N·V·努特里奇亚
无效请求人：
授权公告日：
审定公告日：
专利权人：
主审员：王文庆
合议组组长：李广峰
参审员：高雁
国际分类号：A23L1/29,A23L1/30,A61K31/20,A61K31/201
外观设计分类号：
法律依据：专利法第22条第3款
决定要点
：如果请求保护的技术方案与最接近的现有技术相比存在区别技术特征，但所述区别技术特征是本领域技术人员结合本领域常识和常规技术手段可以获得的，并且未取得预料不到的技术效果，那么，该请求保护的技术方案不具备创造性。
全文：
本复审请求涉及申请号为201280043883.3，名称为“含胆固醇的婴儿配方物的用途”的发明专利申请。申请人为N·V·努特里奇亚。本申请的申请日为2012年09月07日，优先权日为2011年09月08日，公开日为2014年05月14日。
经实质审查，国家知识产权局原审查部门于2017年11月16日以权利要求1-28不具备专利法第22条第3款规定的创造性为由发出驳回决定，驳回了本发明专利申请。驳回决定所依据的文本为2014年03月10日进入中国国家阶段时提交的原始国际申请的中文译文中的说明书第1-124段（即说明书第1-20页）、说明书摘要，和2017年10月30日提交的权利要求第1-28项。驳回决定所针对的权利要求书如下：
“1. 脂质用于制备营养组合物的用途，其中所述脂质以脂质小球的形式存在，优选所述脂质基本上以脂质小球的形式存在，所述脂质小球包括包含来自植物来源的甘油三酯的核心和含胆固醇和磷脂的表面层，且其中以总脂肪酸计，n-6LC-PUFA含量不超过0.5重量％，所述营养组合物用于喂食年龄为0-36个月的人受试者，用以当所述人受试者年龄已大于36个月时在所述人受试者中
a)降低血液胆固醇水平，和/或
b)降低血液LDL和/或VLDL的水平。
2. 权利要求1的用途，其中所述脂质小球的体积加权众数直径大于1.0μm。
3. 权利要求1或2的用途，其中生命后期是喂食已停止后至少一年。
4. 权利要求1-3任一项的用途，其中所述营养组合物包含以所述营养组合物干重计10-50％的脂质。
5. 权利要求1-4任一项的用途，其中所述营养组合物包含以所述营养组合物中的总脂质计至少0.02重量％的胆固醇。
6. 权利要求1-5任一项的用途，其中所述营养组合物包含以所述营养组合物中的总脂质计至少0.5重量％的磷脂。
7. 权利要求1-6任一项的用途，其中至少10重量％的所述磷脂是鞘磷脂。
8. 权利要求1-7任一项的用途，其中所述营养组合物中的脂质具有亚油酸与α亚麻酸重量比为2-7的脂肪酸组成。
9. 权利要求1-8任一项的用途，其中所述营养组合物还包含二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸和/或二十二碳五烯酸，并且二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸和二十二碳五烯酸的总和的量以所述营养组合物中的总脂肪酸计为至少0.2重量％。
10. 权利要求1-9任一项的用途，其中所述胆固醇和磷脂是乳来源的。
11. 权利要求1-10任一项的用途，其中所述营养组合物包含脂质、蛋白质和消化性碳水化合物，其中所述脂质提供总卡路里的30-60％，所述消化性碳水化合物提供总卡路里的30-80％，所述蛋白质提供总卡路里的5-15％。
12. 权利要求1-11任一项的用途，其中所述营养组合物是即饮液体的形式并且每100ml包含50-80kcal。
13. 权利要求1-12任一项的用途，其中所述营养组合物是婴儿配方物或第二阶段配方物。
14. 权利要求1-13任一项的用途，其中所述营养组合物是适于用水复原的粉末。
15. 脂质用于制备营养组合物的用途，所述营养组合物用于喂食年龄为0-36个月的人受试者，以在所述人受试者的年龄已大于36个月时，
a)预防高胆固醇血症和/或高脂蛋白血症，和/或
b)预防动脉粥样硬化，
其中所述脂质以脂质小球的形式存在，所述脂质小球包括包含来自植物来源的甘油三酯的核心和含胆固醇和磷脂的表面层，且其中以总脂肪酸计，n-6LC-PUFA含量不超过0.5重量％。
16. 权利要求15的用途，其中所述脂质小球的体积加权众数直径大于1.0μm。
17. 权利要求15或16的用途，其中生命后期是喂食已停止后至少一年。
18. 权利要求15-17任一项的用途，其中所述营养组合物包含以所述营养组合物的干重计10-50％的脂质。
19. 权利要求15-18任一项的用途，其中所述营养组合物包含以所述营养组合物中的总脂质计至少0.02重量％的胆固醇。
20. 权利要求15-19任一项的用途，其中所述营养组合物包含以所述营养组合物中的总脂质计至少0.5重量％的磷脂。
21. 权利要求15-20任一项的用途，其中至少10重量％的所述磷脂是鞘磷脂。
22. 权利要求15-21任一项的用途，其中所述营养组合物中的脂质具有亚油酸与α亚麻酸重量比为2-7的脂肪酸组成。
23. 权利要求15-22任一项的用途，其中所述营养组合物还包含二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸和/或二十二碳五烯酸，并且二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸和二十二碳五烯酸的总和的量以所述营养组合物中的总脂肪酸计为至少0.2重量％。
24. 权利要求15-23任一项的用途，其中所述胆固醇和磷脂是乳来源的。
25. 权利要求15-24任一项的用途，其中所述营养组合物包含脂质、蛋白质和消化性碳水化合物，其中所述脂质提供总卡路里的30-60％，所述消化性碳水化合物提供总卡路里的30-80％，所述蛋白质提供总卡路里的5-15％。
26. 权利要求15-25任一项的用途，其中所述营养组合物是即饮液体的形式并且每100ml包含50-80kcal。
27. 权利要求15-26任一项的用途，其中所述营养组合物是婴儿配方物或第二阶段配方物。
28. 权利要求15-27任一项的用途，其中所述营养组合物是适于用水复原的粉末。”
驳回决定的具体理由是：权利要求1请求保护一种脂质用于制备营养组合物的用途。对比文件1（WO2010/027258A1，公开日为2010年03月11日）公开了脂质用于制备一种用于预防肥胖、减少肥胖风险和/或治疗肥胖的营养组合物的用途（参见对比文件1的说明书第5页第22-30行，第11页第1-24行，第13页第16行-第14页第9行，第15页第26行-第16页第7行，第25页第22-30行）。权利要求1与对比文件相比，其区别技术特征是：权利要求1的营养组合物的用途与对比文件1不同。基于上述区别技术特征所能达到的技术效果，可以确定权利要求1所要求保护的技术方案相对于对比文件1实际解决的技术问题是：提供一种含有脂质的营养组合物的新用途。
对于该区别技术特征，对比文件1还公开了：本发明的脂质包括植物脂质。植物脂质的存在有利地实现最佳脂肪酸组成，高(多)不饱和脂肪酸含量并且/或者更类似于人乳脂肪。仅使用来自牛乳(或其他家畜)的脂质不能提供最佳脂肪酸组成。已知这种非最佳脂肪酸组成(如大量饱和脂肪酸)会导致肥胖增加。本发明的组合物优选包含至少一种、优选至少两种脂质来源，所述脂质来源选自亚麻子油(亚麻籽油)、菜子油(rape seed oil，如菜籽油(colza oil)、低芥酸菜子油(low erucic acid rape seed oil)和芥花籽油(canola oil))、鼠尾草油(salvia oil)、紫苏子油(perilla oil)、马齿苋油(purslane oil)、越橘油(lingonberry oil)、沙棘油(sea buckthorn oil)、大麻油(hemp oil)、向日葵油、高油酸向日葵油(high oleic sunflower oil)、红花油、高油酸红花油(high oleic safflower oil)、橄榄油、红醋栗籽油(black currant seed oil)、蓝蓟油(echium oil)、椰子油、棕榈油和棕榈仁油……本发明的组合物优选包含以总脂质计50至100重量％，更优选70至100重量％，甚至更优选75至97重量％的植物脂质。因此应注意本发明的组合物还包含非植物脂质。合适且优选的非植物脂质在下文进一步详述。优选地，除植物脂质之外，还存在选自鱼油(优选金枪鱼油)和单细胞油(如藻油、微生物油和真菌油)的脂质。这些油的来源适合作为LC-PUFA来源。优选地使用单细胞油(包括藻油(algal oil)和微生物油)作为n-3 LC-PUFA的来源，因为这些油来源具有低EPA/DHA比，这导致抗肥胖作用增加。更优选使用鱼油(甚至更优选金枪鱼油)作为n-3 LC-PUFA的来源，因为它们具有较高的EPA浓度，这是有利的，因为EPA是具有额外抗肥胖作用的花生酸前体。因此在一个实施方案中本发明还包括至少一种选自鱼油、海产油(marine oil)、藻油、真菌油和微生物油的脂质（参见对比文件1的说明书第9页第18行-第10页第7行，第16页第8-18行）。
且所属领域技术人员知晓，ω-3不饱和脂肪酸，主要存在于深海鱼类和少数陆生植物中。这类不饱和脂肪酸不仅可以降低甘油三酯，胆固醇和对人体有害的低密度脂蛋白，而且可以增高对人体有益的高密度脂蛋白，推迟动脉硬化（参见《二十一世纪健康老人完全手册》，李士元等，第35页，山东省地图出版社，2003年09月第1版）；许多植物油如花生油、豆油、棉子油、玉米油、菜子油及红花子油等都含有大量不饱和脂肪酸。主要的不饱和脂肪酸有花生四烯酸(二十碳四烯酸)、亚油酸(十八碳二烯酸)、亚麻油酸(十八碳三烯酸)等。其中，亚油酸(Linoleic Acid)在植物油中含量较高。用不饱和脂肪酸代替食物中的饱和脂肪酸(主要含于动物性脂肪)，可以减少血浆中胆固醇含量。其作用机理可能是不饱和脂肪酸能与胆固醇结合成酯，所成之酯比较容易转运、代谢和排泄，因而减少血浆中胆固醇含量。近来认为不饱和脂肪酸改变脂蛋白的组成及结构，使脂质中亚油酸成分相对增加，使脂蛋白有更大的流动性(Fluidity)，同时细胞膜流动性增加，继而通过还未阐明的机理使低密度脂蛋白的产生减少或代谢增加，最后导致血中胆固醇减少（参见《医用药理学（第二版）》，《医用药理学》编写组，第376页，人民卫生出版社，1982年09月第2版）。可见，现有技术教导了：富含ω-3和ω-6不饱和脂肪酸的脂质能够降低血胆固醇水平，LDL的水平。
此外，对比文件1给出了较大的脂质小球能够减少内脏脂肪量并降低内脏肥胖的技术启示（参见对比文件1的说明书第27页第6行-第37页第26行，表1-8）。且所属领域技术人员知晓，肥胖者的脂肪代谢特点是：血浆游离脂肪酸升高，胆固醇、三酰甘油、总脂等血脂成分普遍增高，说明脂肪代谢紊乱。男子在60岁以后，女子在50岁以后，血浆胆固醇水平都将显著升高。血浆胆固醇和三酰甘油的升高与肥胖程度成正比（参见《高脂血症食疗与养生》，林敬，第11-12页，上海科学技术文献出版社，2011年01月第1版）。国外一些学者研究，肥胖者体重减少10%，血浆胆固醇减少12mg/dl（参见《家庭饮食健康必备手册》，张文莲，第130页，中国商业出版社，2007年09月第1版）。内脏脂肪会增加甘油三酯及胆固醇，通常当我们的身体需要能量的时候，脂肪细胞就会分解成游离脂肪酸，被运到肝脏后在那里成为甘油三酯，再释放到血液中。但是脂肪细胞并不能直接溶解到血液里，它需要与某种蛋白质结合，形成极低密度脂蛋白(VLDL)物质再溶解于血液中。极低密度脂蛋白(VLDL)还要通过酶分解成低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，才能作为能量使用。上面显示的是脂肪细胞分解的正常过程，但内脏脂肪如果过多的话，就会给这个过程带来不利影响。首先，由于被送到肝脏的游离脂肪酸过多，导致VLDL过多。这样一来，分解VLDL的酶就无法正常工作，血里就充斥着VLDL。VLDL含有甘油三酯，这样血的甘油三酯值就上升。而且，因为VLDL不被分解，有益的HDL的数量会减少。另外，当内脏脂肪过多的话，比LDL更有害的小LDL会出现，它能进入血管壁，推动动脉粥样硬化，增加脑血栓、心肌梗死的危险。
（参见《高血压正确治疗与生活调养》，（日）渡边孝，第42-43页，广西科学技术出版社，2010年06月第1版）。可见，现有技术教导了内脏脂肪会导致血液中的胆固醇、VLDL含量升高。
因此，在对比文件1的基础上结合所属领域的普通技术知识，得到权利要求1请求保护的技术方案，对所属领域技术人员来说是显而易见的，权利要求1不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求2-14的附加技术特征或被对比文件1公开，或是本领域技术人员通过常规实验劳动可以确定的，因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求2-14也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求15请求保护脂质用于制备营养组合物的用途。权利要求15与对比文件1相比，其区别技术特征在于：权利要求15的营养组合物的用途与对比文件1不同。基于上述区别技术特征所能达到的技术效果，可以确定权利要求15所要求保护的技术方案相对于对比文件1实际解决的技术问题是：提供一种含有脂质的营养组合物的新用途。
对比文件1给出了较大的脂质小球能够减少内脏脂肪量并降低内脏肥胖的技术启示（参见对比文件1的说明书第27页第6行-第37页第26行，表1-8）。根据所属领域的普通技术知识，肥胖者的脂肪代谢特点是：血浆游离脂肪酸升高，胆固醇、三酰甘油、总脂等血脂成分普遍增高，说明脂肪代谢紊乱。男子在60岁以后，女子在50岁以后，血浆胆固醇水平都将显著升高。血浆胆固醇和三酰甘油的升高与肥胖程度成正比（参见《高脂血症食疗与养生》，林敬，第11-12页，上海科学技术文献出版社，2011年01月第1版）。血浆胆固醇水平超过正常范围时称为“高胆固醇血症”。从流行病学观察结果看，发现高胆固醇血症是引发动脉粥样硬化的直接原因。由血浆中胆固醇过多，沉积在大、中动脉内膜层所致（参见《生物化学》，高凤琴，第197页，中国中医药出版社，2006年06月第1版）。脂血症又称高脂血症、高脂蛋白血症。血液中含有各种脂类，如胆固醇、三酰甘油等，当血浆中一种或多种脂类成分含量过高时，则称为脂血症(1ipidemia)，即血浆中胆固醇和(或)三酯甘油水平升高，超出正常标准范围上限。它是动脉粥样硬化的独立危险因子，特别是血循环中的低密度脂蛋白，是导致动脉粥样硬化的主要凶手（参见《弱激光的临床应用》，章萍，第50页，郑州大学出版社，2011年08月第1版）。可见，胆固醇过高不仅能引起高胆固醇血症，也能引起高脂蛋白血症和动脉粥样硬化。且所属领域技术人员知晓，内脏脂肪会增加甘油三酯及胆固醇，通常当我们的身体需要能量的时候，脂肪细胞就会分解成游离脂肪酸，被运到肝脏后在那里成为甘油三酯，再释放到血液中。但是脂肪细胞并不能直接溶解到血液里，它需要与某种蛋白质结合，形成极低密度脂蛋白(VLDL)物质再溶解于血液中。极低密度脂蛋白(VLDL)还要通过酶分解成低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，才能作为能量使用。上面显示的是脂肪细胞分解的正常过程，但内脏脂肪如果过多的话，就会给这个过程带来不利影响。首先，由于被送到肝脏的游离脂肪酸过多，导致VLDL过多。这样一来，分解VLDL的酶就无法正常工作，血里就充斥着VLDL。VLDL含有甘油三酯，这样血的甘油三酯值就上升。而且，因为VLDL不被分解，有益的HDL的数量会减少。另外，当内脏脂肪过多的话，比LDL更有害的小LDL会出现，它能进入血管壁，推动动脉粥样硬化，增加脑血栓、心肌梗死的危险（参见《高血压正确治疗与生活调养》，（日）渡边孝，第42-43页，广西科学技术出版社，2010年06月第1版）。内脏脂肪型肥胖症的病理生理：担任病理生理的主角，仍然是脂质代谢异常和多危险因子参与。主因是脂肪合成亢进和分解加速，致FFA过剩，溶入肝脏，经肝细胞内的酰基辅酶A合成酶等酶被激活，变换成甘油三酯，而甘油三酯受微粒体甘油三酯转换蛋白质转送到和未载于载脂蛋白B，形成极低密度脂蛋白VLDL，从肝脏分泌出来。
（参见《现代代谢病与营养性疾病》，许先金等，第371页，天津科技翻译出版公司，2008年01月第1版）。血液中的脂蛋白异常增多即为高脂血症。在众多脂肪中，唯有HDL胆固醇可抑制动脉硬化。HDL胆固醇与甘油三酯是此消彼长的关系，内脏脂肪蓄积后，甘油三酯增加，HDL胆固醇就会减少。所以，消除内脏脂肪是防治高脂血症的关键（参见《内脏减脂书》，（日）工藤一彦，第76页，南海出版社，2009年06月第1版）。可见，现有技术教导了内脏脂肪会导致血浆胆固醇、VLDL含量升高，且会导致高胆固醇血症，高脂血症和动脉粥样硬化，且给出了消除内脏脂肪能够防治高脂血症的技术启示。
对比文件1给出了较大的脂质小球能够减少内脏脂肪量并降低内脏肥胖的技术启示，在现有技术的教导下，所属领域技术人员有动机将对比文件1中较大的脂质小球用于预防高胆固醇血症和/或高脂蛋白血症，和/或预防动脉粥样硬化。因此，权利要求15不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求16-28的附加技术特征或已被对比文件1公开，或是本领域技术人员通过常规实验劳动可以确定的，因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求16-28也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
申请人N·V·努特里奇亚（下称复审请求人）对上述驳回决定不服,于2018年03月01日向国家知识产权局提出了复审请求，未修改申请文件。复审请求人提交了以下附件：
附件1：“Effects of Omega-3 Fatty Acids on Cardiovascular Risk Factors and Intermediate Markers of Cardiovascular Disease, Ethan Balk等，公开日：2004年03月，英文，复印件共113页；
附件2：“Introduction to the metabolic syndrome,George Alberti,公开日为2005年，第D3-D5页，英文，复印件共3页；
附件3：“Cholesterol and Human Health”,Hongbao Ma 等，The Journal of American Science, 公开日为2006年，第46-50页，英文，复印件共5页。
复审请求人认为：（1）关于老年人（李士元等，《二十一世纪健康老年人完全手册》）或成年人（《医用药理学（第二版）》）的公知常识文献对于婴儿而言是不相关的，与成年人或老年人相比，婴儿具有完全不同的代谢以及微量营养需求和常量营养需求，附件1与审查员所引用的关于ω-3/6的效果的文献是相抵触的，对比文件1显然没有教导ω-3/6对生命后期的作用，其仅涉及ω-3/6对神经组织的作用，在对比文件1中，ω-3/6的存在是可选择的并且没有在任何实施例中公开，从这一角度来看，ω-3/6对生命后期的作用是不可预期的，对生命后期的胆固醇的作用更是不可预期的；（2）审查员引用的出版物《高脂血症食疗与养生》涉及50岁以上的老年人，《家庭饮食健康必备手册》涉及家庭，这些出版物均不涉及婴儿，这些文献中所声称的技术效果适用于不同的情形，本领域技术人员不能预期在生命后期中对肥胖症有影响的组合物将在生命后期中对胆固醇也有影响，附件2和附件3显示肥胖是胆固醇的风险因子，但肥胖和胆固醇之间不存在“一对一”的关系，对胆固醇而言，存在其他风险因子，因此，减轻肥胖并不必然导致更低的胆固醇水平；（3）《驳回决定》中认为，基于公知常识《高血压正确治疗与生活调养》，在生命后期对内脏脂肪的作用也会促使本领域技术人员将对比文件1应用于降低胆固醇，但该文献也不是关于婴儿的并且也不涉及在生命后期中的作用，此外，审查员基于“脂肪细胞分解的正常过程”的描述而得出内脏脂肪和胆固醇之间的关系仅仅是个人的假设，同样，预防生命后期的内脏脂肪和预防生命后期的胆固醇之间也不存在“一对一”的关系，内脏脂肪至多是一种风险因子；引用文献《生物化学》来建立对动脉粥样硬化的直接作用，引用《弱激光的临床应用》来证明关于高脂蛋白血症（从胆固醇出发到动脉硬化到高脂蛋白血症）也是不恰当的，附件2教导了“然而，向心性肥胖（特别是内脏肥胖）与代谢综合征之间的关系的潜在机制尚未被完全理解并且很可能是复杂的”，因此，本领域技术人员在面对对比文件1时，不会预期对比文件1的组合物将降低生命后期的胆固醇。
经形式审查合格，国家知识产权局于2018年04月09日依法受理了该复审请求，并将其转送至原审查部门进行前置审查。
原审查部门在前置审查意见书中认为，（1）无论是本申请还是对比文件1，其目的均不是降低婴儿（即生命早期）的胆固醇或内脏肥胖，均是通过给婴儿喂食组合物，来降低生命后期的胆固醇或内脏肥胖，且对比文件1的实施例2具体研究了含脂质球的饮食对成年身体组成的编程效应。且现有技术如本申请说明书第6、8段也明确记载了EP2305049和WO 2008／054192均是通过给婴儿喂食组合物来用于预防生命后期的心血管疾病、动脉粥样硬化和／或高血胆固醇水平、生命后期血脂异常的用途。因此，无论是对比文件1还是现有技术均教导了即便婴儿并不存在该种疾病，还是能够通过给婴儿喂食组合物来用于预防生命后期的相关疾病的技术启示。（2）审查员并不仅仅是由于对比文件1含有ω-3/6脂肪酸，而现有技术又教导了ω-3/6脂肪酸能降低血胆固醇，因此认为对比文件1的组合物能够降低血胆固醇。更为重要的原因是：对比文件1证实了其组合物能够降低生命后期的内脏肥胖，而且无论是审查员提供的公知常识性证据还是复审请求人提供的附件2（具体参见附件2第1页右栏第2段），均表明内脏肥胖会导致血胆固醇的升高，二者息息相关，即便二者不是一一对应的关系，但是基于现有技术的教导，所属领域技术人员还是会有动机将能够降低生命后期的内脏肥胖的组合物用于去降低生命后期的血胆固醇。至于复审请求人认为在生命后期中对肥胖的作用将伴随在生命后期中对胆固醇的作用不是公知常识，审查员只是认为基于现有技术的教导，所属领域技术人员有动机将能够降低生命后期的内脏肥胖的组合物用于去降低生命后期的血胆固醇。对于所提到的生命后期，对比文件1的组合物、喂养时机、喂养对象和本申请的均完全相同，且对比文件1的组合物能够降低生命后期的内脏肥胖，而现有技术又教导了内脏肥胖和血胆固醇之间的关系，因此，当采用与对比文件1相同的组合物、喂养时机、喂养对象时，所属领域技术人员能够预期该组合物也能够降低生命后期的内脏肥胖，从而降低生命后期的血胆固醇。 因而坚持原驳回决定。
随后，国家知识产权局成立合议组对本案进行审理。
合议组于2019 年06 月05 日向复审请求人发出复审通知书，指出：权利要求1请求保护一种脂质用于制备营养组合物的用途。对比文件1公开了脂质用于制备一种用于预防肥胖、减少肥胖风险和/或治疗肥胖的营养组合物的用途（参见对比文件1的说明书4页第17-18行，第5页第22-30行，第9页第14-18行，第10页第10-11行，第11页第1-24行，第13页第5行，第15页第27行-第16页第7行和第25页第22-30行）。权利要求1与对比文件1相比，其区别技术特征在于：所述营养组合物的用途不同，即用于降低血液胆固醇水平，和/或降低血液LDL和/或VLDL的水平。基于所述区别技术特征所达到的技术效果，本申请的权利要求1所要解决的技术问题是提供该营养组合物的新用途。但是，本领域技术人员公知：减轻体重有助于降低低密度脂蛋白胆固醇水平，降低甘油三酯，并提高高密度脂蛋白胆固醇水平（参见《心脏健康之路》，詹姆斯(里柏著，胡一译，第97-98页，辽宁教育出版社，2004年03月第1版第1次印刷）；此外，对比文件1还公开了在婴儿期给予包含较大脂肪小球的饮食，特别导致在以后生活中内脏脂肪量的减少，即导致在以后生活中内脏肥胖减少，这是有利的，因为内脏肥胖具体而言是与健康问题的相关程度最大，此外，还观察到脂肪细胞肥大下降（参见对比文件1的说明书第26页第4-25行），而本领域技术人员公知：内脏脂肪会增加甘油三酯及胆固醇，通常当我们的身体需要能量的时候，脂肪细胞就会分解成游离脂肪酸，被运到肝脏后在那里成为甘油三酯，再释放到血液中。但是脂肪细胞并不能直接溶解到血液里，它需要与某种蛋白质结合，形成极低密度脂蛋白(VLDL)物质再溶解于血液中。极低密度脂蛋白(VLDL)还要通过酶分解成低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，才能作为能量使用。上面显示的是脂肪细胞分解的正常过程，但内脏脂肪如果过多的话，就会给这个过程带来不利影响。首先，由于被送到肝脏的游离脂肪酸过多，导致VLDL过多。这样一来，分解VLDL的酶就无法正常工作，血里就充斥着VLDL。VLDL含有甘油三酯，这样血的甘油三酯值就上升。而且，因为VLDL不被分解，有益的HDL的数量会减少。另外，当内脏脂肪过多的话，比LDL更有害的小LDL会出现，它能进入血管壁，推动动脉粥样硬化，增加脑血栓、心肌梗死的危险。
（参见《高血压正确治疗与生活调养》，（日）渡边孝，第42-43页，广西科学技术出版社，2010年06月第1版）。可见，现有技术教导了内脏脂肪会导致血液中的胆固醇、VLDL含量升高。
综上，本领域技术人员由上述公知常识可以意识到肥胖或内脏脂肪增多（内脏）会导致脂代谢异常，并影响胆固醇、LDL和/或VLDL的含量，而减少肥胖或内脏脂肪，则有利于脂代谢的正常动作及产生正常的胆固醇、LDL和/VLDL的含量，即肥胖和/或内脏肥胖与胆固醇、LDL和/或VLDL存在一定关联。因此，本领域技术人员在对比文件1的基础上，结合本领域公知常识，有动机去验证对比文件1公开的组合物在a)降低血液胆固醇水平，和/或 b)降低血液LDL和/或VLDL的水平的效果，并且验证不存在技术上的障碍。因此，权利要求1不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求2-11、14的附加技术特征也已被对比文件1公开；权利要求12和13的附加技术特征是本领域技术人员在对比文件1公开的内容的基础上 ，可以常规选择和确定的。因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求2-14也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求15请求保护脂质用于制备营养组合物的用途。权利要求15与对比文件1相比，其区别技术特征在于：所述组合物的用途不同，即用于预防高胆固醇血症和/或高脂蛋白血症，和/或预防动脉粥样硬化。但是，本领域技术人员公知：减轻体重有助于降低低密度脂蛋白胆固醇水平，降低甘油三酯，并提高高密度脂蛋白胆固醇水平（参见《心脏健康之路》，詹姆斯(里柏著，胡一译，第97-98页，辽宁教育出版社，2004年03月第1版第1次印刷）；此外，对比文件1还公开了在婴儿期给予包含较大脂肪小球的饮食，特别导致在以后生活中内脏脂肪量的减少，即导致在以后生活中内脏肥胖减少，这是有利的，因为内脏肥胖具体而言是与健康问题的相关程度最大，此外，还观察到脂肪细胞肥大下降（参见对比文件1的说明书第26页第4-25行），而本领域技术人员公知：内脏脂肪会增加甘油三酯及胆固醇，通常当我们的身体需要能量的时候，脂肪细胞就会分解成游离脂肪酸，被运到肝脏后在那里成为甘油三酯，再释放到血液中。但是脂肪细胞并不能直接溶解到血液里，它需要与某种蛋白质结合，形成极低密度脂蛋白(VLDL)物质再溶解于血液中。极低密度脂蛋白(VLDL)还要通过酶分解成低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，才能作为能量使用。上面显示的是脂肪细胞分解的正常过程，但内脏脂肪如果过多的话，就会给这个过程带来不利影响。首先，由于被送到肝脏的游离脂肪酸过多，导致VLDL过多。这样一来，分解VLDL的酶就无法正常工作，血里就充斥着VLDL。VLDL含有甘油三酯，这样血的甘油三酯值就上升。而且，因为VLDL不被分解，有益的HDL的数量会减少。另外，当内脏脂肪过多的话，比LDL更有害的小LDL会出现，它能进入血管壁，推动动脉粥样硬化，增加脑血栓、心肌梗死的危险。
（参见《高血压正确治疗与生活调养》，（日）渡边孝，第42-43页，广西科学技术出版社，2010年06月第1版）。可见，现有技术教导了内脏脂肪型肥胖会导致血液中的胆固醇、VLDL含量升高和动脉粥样硬化。
以及内脏脂肪型肥胖症的病理生理：担任病理生理的主角，仍然是脂质代谢异常和多危险因子参与。主因是脂肪合成亢进和分解加速，致FFA过剩，溶入肝脏，经肝细胞内的酰基辅酶A合成酶等酶被激活，变换成甘油三酯，而甘油三酯受微粒体甘油三酯转换蛋白质转送到和未载于载脂蛋白B，形成极低密度脂蛋白VLDL，从肝脏分泌出来。
（参见《现代代谢病与营养性疾病》，许先金等，第371页，天津科技翻译出版公司，2008年01月第1版）。血液中的脂蛋白异常增多即为高脂血症。在众多脂肪中，唯有HDL胆固醇可抑制动脉硬化。HDL胆固醇与甘油三酯是此消彼长的关系，内脏脂肪蓄积后，甘油三酯增加，HDL胆固醇就会减少。所以，消除内脏脂肪是防治高脂血症的关键（参见《内脏减脂书》，（日）工藤一彦，第76页，南海出版社，2009年06月第1版）。综上，本领域技术人员由上述公知常识可以意识到内脏脂肪/肥胖会导致血浆胆固醇、VLDL含量升高，且会导致高胆固醇血症，高脂血症和动脉粥样硬化，消除内脏脂肪能够防治高脂血症，即肥胖与高胆固醇血症和/或高脂蛋白血症和/或动脉粥样硬化存在一定关联。因此，本领域技术人员在对比文件1的基础上，结合本领域公知常识，有动机去验证对比文件1公开的组合物在预防高胆固醇血症和/或高脂蛋白血症，和/或预防动脉粥样硬化方面的效果，并且这种验证不存在技术上的障碍。因此，权利要求15不具备专利法第22条第3款规定的创造性。权利要求16-28的附加技术特征与权利要求2-14所记载的附加技术特征完全相同。因此，基于与权利要求2-14类似的理由，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求16-28也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
对于复审请求人的意见陈述，合议组认为：对于意见（1），复审通知书中未对产品中是否存在ω-3/6及其效果进行论述，即不认为由于ω-3/6的存在导致本申请的技术方案不具备创造性，因此，涉及ω-3/6的附件1与本申请的技术方案是否具备创造性无关；对于意见（2）和（3），如前所述，根据本领域公知常识，本领域技术人员可以意识到肥胖和/或内脏脂肪增多（内脏脂肪型肥胖）会导致脂代谢异常，影响胆固醇、脂蛋白含量，导致动脉粥样硬化等，并且，对比文件1的目的也不是预防婴儿（即生命早期）肥胖或内脏肥胖，而是通过给婴儿喂食组合物，来预防后期肥胖或内脏肥胖，且对比文件1的实施例2具体研究了含脂质球的饮食对成年身体组成的编程效应，因此，对比文件1教导了即便婴儿并不存在该种疾病，也是能够通过给婴儿喂食组合物来用于预防生命后期的相关疾病的技术启示。因此，本领域技术人员在对比文件1公开的内容和本领域公知肥胖和/或内脏肥胖与胆固醇、脂蛋白含量、动脉粥样硬化存在关联的基础上，有动机去验证对比文件1公开的组合物对胆固醇、脂蛋白含量、预防动脉粥样硬化等方面的效果，并且这种验证不存在技术上的障碍，附件2中揭示了肥胖有助于高胆固醇，附件3也揭示了胆固醇含量与肥胖有关，减肥可以降低胆固醇水平，因此，即使附件2和3显示肥胖是胆固醇异常的风险因子之一和机制复杂，但本领域技术人员也可以由附件2和3的内容得出肥胖与胆固醇含量存在一定关联，即附件2和3的内容不会对本领域技术人员在对比文件1的基础上，结合公知常识得到本申请的用途构成技术障碍。综上，复审请求人的意见陈述不具有说服力。
复审请求人于2019 年09 月20 日提交了意见陈述书，未修改申请文件。复审请求人认为：公知常识（《高血压正确治疗与生活调养》）不是关于婴儿的、也不涉及在生命后期中的作用，《心脏健康之路》中，减轻肥胖被认为可直接影响胆固醇，也与本申请的导致在生命后期中胆固醇降低不同；请求人之前在答复意见中提交的Alberti等人（2005）的出版物（即提出复审请求时提交的附件2）及Ma和Shieh等人的文章（2006）（即提出复审请求时提交的附件3）在第48页第8段公开内容支持了请求人的下述观点：肥胖是胆固醇的风险因子，但肥胖和胆固醇之间不存在“一对一”的关系，对胆固醇而言，存在其他风险，因此减肥并不必然导致更低的胆固醇水平；所引用的出版物将碰巧具有高水平胆固醇的肥胖的人作为讨论的出发点，然后通过降低这一群组的肥胖水平，胆固醇水平也下降，即使知晓这些声称的公知常识，本领域技术人员仍不能先验地预期预防肥胖将导致低的胆固醇水平。
在上述程序的基础上，合议组认为本案事实已经清楚，可以作出审查决定。
二、决定的理由
审查文本的认定
复审请求人在提出复审请求和答复复审通知书时，均未修改申请文件。因此，本复审决定所针对的审查文本为：2014年03月10日进入中国国家阶段时提交的原始国际申请的中文译文中的说明书第1-124段（即说明书第1-20页）、说明书摘要；和2017年10月30日提交的权利要求第1-28项 。
专利法第22条第3款
专利法第22条第3款规定：创造性，是指与现有技术相比，该发明具有突出的实质性特点和显著的进步。
根据该款规定，如果请求保护的技术方案与最接近的现有技术相比存在区别技术特征，但所述区别技术特征是本领域技术人员结合本领域常识和常规技术手段可以获得的，并且未取得预料不到的技术效果，那么，该请求保护的技术方案不具备创造性。
具体到本案，权利要求1请求保护一种脂质用于制备营养组合物的用途。对比文件1公开了脂质用于制备一种用于预防肥胖、减少肥胖风险和/或治疗肥胖的营养组合物的用途，所述营养组合物包括:
a)以所述组合物的干重计10至50重量％的植物脂质，和
b)脂质小球
i)体积加权众数直径超过1.0μm，优选1.0至10μm，并且/或者ii)以总脂质计至少45体积％、更优选至少55体积％的量的直径为2至12μm。
b)下所定义的脂质小球包括如a)下所定义的植物脂质，脂质包括植物脂质和极性脂质，脂质在所述组合物中以脂质小球的形式存在，所述脂质小球包含核心和包被层，核心包含基本由甘油三酯组成的植物脂肪，包被层包含磷脂和极性脂质，极性脂质是两性的并且包括甘油磷脂、鞘磷脂、鞘糖脂和/或胆固醇，所述组合物优选包含胆固醇；该营养组合物用于喂养年龄为0至36个月的人受试者，并且用于在所述受试者年龄大于36个月时防止肥胖，减少肥胖风险和/或改善身体成分，优选在所述受试者年龄大于5岁、特别是大于13岁、更特别是大于18岁时防止肥胖，减少肥胖风险和/或改善身体成分；由于n-6脂肪酸族，尤其是花生四烯酸(AA)和作为其前体的LA，抵消n-3脂肪酸族，尤其是DHA和EPA和作为它们的前体的ALA，所以本发明组合物包含较低量的AA。优选地，以总脂肪酸计，所述n-6LC-PUFA含量不超过5重量％，更优选不超过2.0重量％，更优选不超过0.75重量％，甚至更优选不超过0.5重量％（参见对比文件1的说明书4页第17-18行，第5页第22-30行，第9页第14-18行，第10页第10-11行，第11页第1-24行，第13页第5行，第15页第27行-第16页第7行和第25页第22-30行）。
因此，权利要求1与对比文件1相比，其区别技术特征在于：所述营养组合物的用途不同，即用于降低血液胆固醇水平，和/或降低血液LDL和/或VLDL的水平。基于所述区别技术特征所达到的技术效果，本申请的权利要求1所要解决的技术问题是提供该营养组合物的新用途。
但是，本领域技术人员公知：减轻体重有助于降低低密度脂蛋白胆固醇水平，降低甘油三酯，并提高高密度脂蛋白胆固醇水平（参见《心脏健康之路》，詹姆斯(里柏著，胡一译，第97-98页，辽宁教育出版社，2004年03月第1版第1次印刷）；此外，对比文件1还公开了在婴儿期给予包含较大脂肪小球的饮食，特别导致在以后生活中内脏脂肪量的减少，即导致在以后生活中内脏肥胖减少，这是有利的，因为内脏肥胖具体而言是与健康问题的相关程度最大，此外，还观察到脂肪细胞肥大下降（参见对比文件1的说明书第26页第4-25行），而本领域技术人员公知：内脏脂肪会增加甘油三酯及胆固醇，通常当我们的身体需要能量的时候，脂肪细胞就会分解成游离脂肪酸，被运到肝脏后在那里成为甘油三酯，再释放到血液中。但是脂肪细胞并不能直接溶解到血液里，它需要与某种蛋白质结合，形成极低密度脂蛋白(VLDL)物质再溶解于血液中。极低密度脂蛋白(VLDL)还要通过酶分解成低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，才能作为能量使用。上面显示的是脂肪细胞分解的正常过程，但内脏脂肪如果过多的话，就会给这个过程带来不利影响。首先，由于被送到肝脏的游离脂肪酸过多，导致VLDL过多。这样一来，分解VLDL的酶就无法正常工作，血里就充斥着VLDL。VLDL含有甘油三酯，这样血的甘油三酯值就上升。而且，因为VLDL不被分解，有益的HDL的数量会减少。另外，当内脏脂肪过多的话，比LDL更有害的小LDL会出现，它能进入血管壁，推动动脉粥样硬化，增加脑血栓、心肌梗死的危险。
（参见《高血压正确治疗与生活调养》，（日）渡边孝，第42-43页，广西科学技术出版社，2010年06月第1版）。可见，现有技术教导了内脏脂肪会导致血液中的胆固醇、VLDL含量升高。
综上，本领域技术人员由上述公知常识可以意识到肥胖或内脏脂肪增多（内脏）会导致脂代谢异常，并影响胆固醇、LDL和/或VLDL的含量，而减少肥胖或内脏脂肪，则有利于脂代谢的正常动作及产生正常的胆固醇、LDL和/VLDL的含量，即肥胖和/或内脏肥胖与胆固醇、LDL和/或VLDL存在一定关联。因此，本领域技术人员在对比文件1的基础上，结合本领域公知常识，有动机去验证对比文件1公开的组合物在a)降低血液胆固醇水平，和/或 b)降低血液LDL和/或VLDL的水平的效果，并且验证不存在技术上的障碍。因此，权利要求1不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求2的附加技术特征也已被对比文件1公开（参见对比文件1的说明书第5页第22-30行），因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求2也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求3的附加技术特征也已被对比文件1公开（参见对比文件1的说明书第25页第29-30行），因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求3也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求4的附加技术特征也已被对比文件1公开（参见对比文件1的说明书第5页第22-30行），因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求4也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求5-7分别对组合物中的胆固醇含量、磷脂含量和鞘磷脂在磷脂中的含量作了具体的限定。但这些含量也已被对比文件1公开（参见对比文件1的说明书第12页第21行-第13页第9行）。因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求5-7也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求8和9分别对组合物中脂质的脂肪酸组成，及长链不饱和脂肪酸的组成及含量作了具体的限定。但这些附加技术特征也已被对比文件1公开（参见对比文件1的说明书第14页第16行-第15页第25行）。因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求8和9也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求10进一步限定了胆固醇和磷脂的来源，但该附加技术特征也已被对比文件1公开（参见对比文件1的说明书第13页第16行-29行）。因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求10也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求11进一步限定了组合物的组分及所述组分提供的能量占比。但是，该附加技术特征也已被对比文件1公开（参见对比文件1的说明书第23页第5-17行）。因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求11也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求12对营养组合物的产品形式作了具体的限定。但是对比文件1公开了所述组合物优选是液体形式，优选每日给予体积是约80-2500ml，更优选每日约450-1000ml,为了满足婴儿的热量需求，优选含有50至200kcal/100ml液体，更优选60至90kcal/100ml液体，甚至更优选60至75kcal/100ml液体（参见对比文件1的说明书第24页第4-16行）。因此，在此基础上，本领域技术人员可以确定所述组合物是即饮液体形式及其能量含量。因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求12也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求13进一步限定了组合物的形式。但是，对比文件1公开了“本发明涉及包含植物脂肪婴儿配方奶”，并优选给予0-18个月或0-12月龄的人（参见对比文件1的说明书第3页第12行和第24页第27-28行）。因此，婴儿配方物已被对比文件1公开，并且在此基础上，本领域技术人员可以确定组合物的形式或为第二阶段配方物。因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求13也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求14进一步限定了组合物的形式。但是，该附加技术特征也已被对比文件1公开（参见对比文件1的说明书第23页第23-25行）。因此，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求14也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求15请求保护脂质用于制备营养组合物的用途。权利要求15与对比文件1相比，其区别技术特征在于：所述组合物的用途不同，即用于预防高胆固醇血症和/或高脂蛋白血症，和/或预防动脉粥样硬化。
但是，本领域技术人员公知：减轻体重有助于降低低密度脂蛋白胆固醇水平，降低甘油三酯，并提高高密度脂蛋白胆固醇水平（参见《心脏健康之路》，詹姆斯(里柏著，胡一译，第97-98页，辽宁教育出版社，2004年03月第1版第1次印刷）；此外，对比文件1还公开了在婴儿期给予包含较大脂肪小球的饮食，特别导致在以后生活中内脏脂肪量的减少，即导致在以后生活中内脏肥胖减少，这是有利的，因为内脏肥胖具体而言是与健康问题的相关程度最大，此外，还观察到脂肪细胞肥大下降（参见对比文件1的说明书第26页第4-25行），而本领域技术人员公知：内脏脂肪会增加甘油三酯及胆固醇，通常当我们的身体需要能量的时候，脂肪细胞就会分解成游离脂肪酸，被运到肝脏后在那里成为甘油三酯，再释放到血液中。但是脂肪细胞并不能直接溶解到血液里，它需要与某种蛋白质结合，形成极低密度脂蛋白(VLDL)物质再溶解于血液中。极低密度脂蛋白(VLDL)还要通过酶分解成低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，才能作为能量使用。上面显示的是脂肪细胞分解的正常过程，但内脏脂肪如果过多的话，就会给这个过程带来不利影响。首先，由于被送到肝脏的游离脂肪酸过多，导致VLDL过多。这样一来，分解VLDL的酶就无法正常工作，血里就充斥着VLDL。VLDL含有甘油三酯，这样血的甘油三酯值就上升。而且，因为VLDL不被分解，有益的HDL的数量会减少。另外，当内脏脂肪过多的话，比LDL更有害的小LDL会出现，它能进入血管壁，推动动脉粥样硬化，增加脑血栓、心肌梗死的危险。
（参见《高血压正确治疗与生活调养》，（日）渡边孝，第42-43页，广西科学技术出版社，2010年06月第1版）。可见，现有技术教导了内脏脂肪型肥胖会导致血液中的胆固醇、VLDL含量升高和动脉粥样硬化。
以及内脏脂肪型肥胖症的病理生理：担任病理生理的主角，仍然是脂质代谢异常和多危险因子参与。主因是脂肪合成亢进和分解加速，致FFA过剩，溶入肝脏，经肝细胞内的酰基辅酶A合成酶等酶被激活，变换成甘油三酯，而甘油三酯受微粒体甘油三酯转换蛋白质转送到和未载于载脂蛋白B，形成极低密度脂蛋白VLDL，从肝脏分泌出来。
（参见《现代代谢病与营养性疾病》，许先金等，第371页，天津科技翻译出版公司，2008年01月第1版）。血液中的脂蛋白异常增多即为高脂血症。在众多脂肪中，唯有HDL胆固醇可抑制动脉硬化。HDL胆固醇与甘油三酯是此消彼长的关系，内脏脂肪蓄积后，甘油三酯增加，HDL胆固醇就会减少。所以，消除内脏脂肪是防治高脂血症的关键（参见《内脏减脂书》，（日）工藤一彦，第76页，南海出版社，2009年06月第1版）。
综上，本领域技术人员由上述公知常识可以意识到内脏脂肪/肥胖会导致血浆胆固醇、VLDL含量升高，且会导致高胆固醇血症，高脂血症和动脉粥样硬化，消除内脏脂肪能够防治高脂血症，即肥胖与高胆固醇血症和/或高脂蛋白血症和/或动脉粥样硬化存在一定关联。因此，本领域技术人员在对比文件1的基础上，结合本领域公知常识，有动机去验证对比文件1公开的组合物在预防高胆固醇血症和/或高脂蛋白血症，和/或预防动脉粥样硬化方面的效果，并且这种验证不存在技术上的障碍。因此，权利要求15不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
权利要求16-28的附加技术特征与权利要求2-14所记载的附加技术特征完全相同。因此，基于与权利要求2-14类似的理由，在所引用的权利要求不具备创造性时，权利要求16-28也不具备专利法第22条第3款规定的创造性。
对复审请求人相关意见的评述
对于复审请求人的意见陈述，合议组认为：合议组是在对比文件1公开的内容的基础上，结合公知常识，认为本申请的技术方案不具备创造性，并不是仅凭借公知常识认为本申请的技术方案不具备创造性。根据本领域公知常识，本领域技术人员可以意识到肥胖和/或内脏脂肪增多（内脏脂肪型肥胖）会导致脂代谢异常，影响胆固醇、脂蛋白含量，导致动脉粥样硬化等，并且，对比文件1的目的也不是预防婴儿（即生命早期）肥胖或内脏肥胖，而是通过给婴儿喂食组合物，来预防后期肥胖或内脏肥胖，且对比文件1的实施例2具体研究了含脂质球的饮食对成年身体组成的编程效应，因此，对比文件1教导了即便婴儿并不存在该种疾病，也是能够通过给婴儿喂食组合物来用于预防生命后期的相关疾病的技术启示。因此，本领域技术人员在对比文件1公开的内容和本领域公知肥胖和/或内脏肥胖与胆固醇、脂蛋白含量、动脉粥样硬化存在关联的基础上，有动机去验证对比文件1公开的组合物对胆固醇、脂蛋白含量、预防动脉粥样硬化等方面的效果，并且这种验证不存在技术上的障碍，Alberti等人（2005）的出版物中揭示了肥胖有助于高胆固醇，Ma和Shieh等人的文章（2006）也揭示了胆固醇含量与肥胖有关，减肥可以降低胆固醇水平，因此，即使上述文献显示肥胖是胆固醇异常的风险因子之一和机制复杂，但本领域技术人员也可以由这些文献的内容得出肥胖与胆固醇含量存在一定关联，即这些文献的内容不会对本领域技术人员在对比文件1的基础上，结合公知常识得到本申请的用途构成技术障碍。综上，复审请求人的意见陈述不具有说服力。
基于上述事实和理由，作出以下复审决定。
三、决定
维持国家知识产权局于2017 年11 月16 日对本申请作出的驳回决定。
如对本复审请求审查决定不服，根据专利法第41条第2款的规定，复审请求人可以自收到本决定之日起三个月内向北京知识产权法院起诉。
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